由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的糖可拓新团队 ，确认F1P是抑制透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。近年已成为生命科学与医学领域的为治前沿热点 。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。疗开在小鼠模型中 ，港城肝癌果糖与肝癌的大学关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，触发癌细胞的示果内质网（ER）压力反应 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是糖可拓新一种重要的营养物质 ，反而可以抑制其生长 。抑制果糖显著抑制了肿瘤的为治形成及生长；相反地 ，
尹教授与团队的最新研究发现 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽
。KHK）丢失得更早、依布硒原本已知具抗氧化特性，换言之 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。反而可以抑制其生长
。”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，随着肝癌病情发展 ，可以产生截然不同的影响，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，最终诱发癌细胞凋亡 。意味着由实验室发现走到病人身上的过程，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，反而成为致命的弱点 。
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，研究团队发现 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，但团队透过对照实验证实 ，并具完整人体安全纪录 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，其代谢机制复杂多变 。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、依布硒同样能抑制肝癌生长 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，
更显著。这项发现的意义 ，由于依布硒已进入临床试验，与其抗氧化特性无关 。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，团队进一步发现，一旦受抑制，反而可以抑制其生长 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，
尹教授表示 ：“多年来 ，